中国慢性病防治形势异常严峻,据估算我国在50岁以上人群中约有6千9百多万人患有骨质疏松症(OP),低骨量人群更达到2亿1千万。随着人口不断老龄化,低骨量和骨质疏松症的患病率还会增加。骨质疏松症的诊断要点包括脆性骨折、骨密度测定及实验室检查,通用指标为发生脆性骨折及/或骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。双能X线(DXA)检测骨密度(BMD)是目前诊断骨质疏松症的金标准,反映70%的骨质量。骨密度下降1个标准差,骨折的风险增加2倍,但临床上绝大多数患者骨折前无骨密度检查。除骨密度检测外,还有哪些因素可以评估骨质疏松骨折的风险?因素比较多,包括骨的微结构、骨矿化物质的质量、有机基质的质量、骨受损伤的程度及骨转换率。我们今天主要来讨论一下骨的微结构方面。骨标志物可反映全身性的骨代谢变化,IOF推荐使用骨标志物作为监测和随访的指标,它在3~6个月即能反映疗效和患者的治疗依从性,联合骨密度检测,可作为重要的诊断工具。目前纳入医保的骨标志物有P1NP、β-CTX、Vit D、PTH和N-MID。P1NP检测适用于绝经后女性骨质疏松症患者和Paget’s骨病患者的疗效评估。β-CTX检测适用于绝经期后妇女和骨量减少个体抗骨重吸收治疗(如双膦酸盐类和激素替代治疗)的疗效评估。测定人血清或血浆中总25-羟基维生素D的含量,有助于评估维生素D缺乏症。PTH主要用于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。N-MID检测适用于抗骨重吸收治疗(如骨质疏松症和高钙血症)的疗效评估。骨骼新陈代谢很旺盛,由成骨细胞生成新骨,表现为骨的形成,由破骨细胞去除旧骨,表现为骨的吸收。骨吸收大于骨形成是发生骨丢失。骨转换标志物就是骨吸收和骨形成过程中释放的降解产物,分为骨形成标志物和骨吸收标志物。其中目前唯一被IOF国际骨质疏松基金会推荐的敏感性相对较好的骨转换标志物是P1NP和β-CTX。P1NP直接反映成骨细胞合成骨胶原的速率,可监测成骨细胞活力和骨形成情况。血β-CTX是骨吸收过程中,1型胶原被被破骨细胞溶解释放入血的片段,其水平受昼夜节律及进食影响,由于β-CTX往往需要前后参照对比,所以在检测前应避免进食,同时尽量两次时间尽量一致。我们知道,骨密度检查是骨质疏松的诊断标准。但是接受药物治疗后,骨密度的变化一般不明显,数据显示,往往要治疗一年以上才看得出骨密度改变。而P1NP和β-CTX在患者接受治疗3个月后就会产生明显改变,能够迅速反应疗效,起到早期疗效监测的作用。下图是IOF关于 P1NP/β-CrossLaps(β-CTX)监测骨质疏松治疗的推荐流程。甲状旁腺素(PTH)与降钙素、Vit D协同作用,调节钙、磷水平,升钙降磷,促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收促进骨盐沉积和骨的形成。小剂量甲状旁腺素促进骨细胞分泌胰岛素样生长因子,增加成骨作用,用于骨质疏松治疗。生物学全段甲状旁腺素(PTH1-84)是慢性肾病非常必要的临床监控指标。通过血清骨钙素可了解成骨细胞,骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快,骨钙素值越高,反之降低。在原发性骨质疏松中,绝经后骨质疏松症是高转换型的,所以骨钙素明显升高;老年性骨质疏松症是低转换型的,因而骨钙素升高不明显。故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型还是低转换型;甲旁亢性骨质疏松症中骨钙素升高明显。维生素D目前被熟识的是对骨骼健康的贡献,它能够维持正常血钙与磷的浓度,增加小肠钙吸收,支持类骨质与其他维生素、激素与矿物质的矿化,因此,维生素D的缺乏会导致一系列骨骼和肌肉功能的失调,包括佝偻病、骨质疏松、继发性甲状旁腺功能亢进症等。IOF建议患者在治疗之前检测VD水平,服用后观察是否达标,把30 ng/ml作为骨松患者的VD目标浓度。正常人体内Vit D2浓度无法检测到,除非补充Vit D2药。无论在国内还是国外,骨松患者的依从性都很成问题。据文献显示1年内患者依从性为最低为25%。患者不能坚持服药,疗效就会受到影响,依从性差的患者的骨密度改变明显低于依从性好的患者。唑来膦酸注射液一年滴注一次,使患者摆脱了每周服药的负担,保证了患者全年的依从性,并且起效快,快速提供骨保护,全面提升椎体、髋部和股骨颈三大部位骨密度。唑来膦酸是目前唯一降低髋部骨折患者再发骨折和死亡率的药物。
骨组织与全身其他组织和器官一样,存在着生长、发育、衰老、病损等生命现象。骨转换的基本过程就是去除旧骨,形成新骨,最后表现为骨的重建。在骨的重建过程中,每天都有一定量的骨组织被吸收,又有相当数量的骨组织
适用于:腰肌劳损、腰肌筋膜炎、腰椎间盘突出症、腰椎峡部裂、轻度腰椎滑脱、腰椎术后。颈椎、胸椎患者也可以锻炼,小燕飞可以锻炼整个背部肌肉(颈椎+胸椎+腰椎)。最好是终生锻炼。小燕飞的方法是:头和胸部抬起
此处为科普文章,而非治病。看病请到正规医院就诊椎间盘突出,发生在颈椎,称为颈椎病,与腰椎间盘突出类似。两者病理过程相仿,治疗理念类似。患者常见问题:开始腰疼、现在伴随腿麻。保守(正骨、按摩、锻炼、修养
【据《Spinal Cord》2014年7月报道】题:初步评估高位颈髓损伤患者胸式呼吸重建技术的研究(作者Yang ML.等)。高位颈髓损伤(C1-4)是一种致命的创伤,除导致患者严重的四肢瘫痪外,常累及脊髓内呼吸中枢(膈神经核,C3-5),致患者呼吸停止或严重的呼吸功能障碍。高位颈髓损伤后呼吸功能障碍表现为:膈肌瘫痪导致严重肺通气不足;附着于胸壁的辅助吸气肌瘫痪致严重的反常呼吸,进一步削弱残存的膈肌功能。患者临床表现为:呼吸困难、咳嗽、排痰无力、发音无力、肺气道内分泌物潴留、肺部并发症高、死亡率高等特点。在高位颈髓损伤患者的治疗中,呼吸处理是最棘手的问题。中国康复研究中心的Yang等报道了一种新的外科技术——胸式呼吸功能重建技术。该研究认为:在高位颈髓损伤后能存活的患者中,神经损伤水平多为C2-4,这些患者的副神经功能能很好的保留。副神经支配斜方肌,斜方肌止于肩胛岗,能上提肩胛骨,通过附于肩胛骨及肋骨的肌肉(如前锯肌等),具有辅助吸气作用。但是,在颈髓损伤患者,由于大部分附着于肩胛骨的肌肉瘫痪,斜方肌上部肌束收缩时,肩胛骨沿胸廓向上滑动,其辅助吸气作用,基本被废除。因此,可以利用肩胛骨下角悬吊肋骨,转移斜方肌肌力至胸廓,重建高位颈髓损伤患者的胸式呼吸动力。作者报道了6例临床应用病例,这组患者术前具有严重的肺通气不足,手术后肺功能得到较明显的改善,术后2周,肺活量由术前(1082±92)mL提高到(1680±282)mL,同时患者咳嗽、排痰及发音能力显著改善。作者认为这一技术可能从3个方面改善呼吸功能:(1)斜方肌是强大的辅助吸气肌,与膈肌建立同步活动模式,可提供胸式呼吸动力;(2)悬吊胸廓肋骨,对下位胸壁施加一个牵张力,对抗吸气时,胸腔负压导致胸壁软组织内陷;(3)增加膈肌附着胸壁区域的周径,加强膈肌起始点支持,提高膈肌做功效率。由于这是一项新的技术,作者认为其临床效果及手术适应证,还需要更进一步研究。目前主要推荐用于C2-4范围的高位颈髓损伤患者,同时存在膈肌部分功能障碍、呼吸困难、需要人工辅助通气(或吸氧支持)的患者。摘自《医学参考报-骨科康复》
【据《J Neurosurg Spine》2011年8月报道】题:副神经替代瘫痪的膈神经重建高位颈髓损伤患者呼吸功能的研究(作者Yang ML.等)颈髓损伤常导致膈肌瘫痪,患者出现呼吸困难,常需气管切开及呼吸机辅助通气。在急性期治疗后,因严重的呼吸功能障碍,部分患者需要长期的呼吸机维持或只能每日间断脱机;部分患者虽然勉强脱机,但处于一种慢性缺氧状态——患者在活动增加、发热或夜间常出现呼吸困难。对于副神经功能保存良好的高位颈髓损伤患者,可以用副神经替代瘫痪的膈神经来恢复瘫痪膈肌的功能,同时训练患者进行耸肩与吸气的同步活动,重建自发、协调的腹式呼吸。中国康复研究中心的Yang等报道了该设想的临床应用。一位44岁、男性、C2完全性脊髓损伤患者,在伤后11个月接受手术治疗。该患者因骑自行车时摔倒导致了C2水平的严重脊髓损伤,除了受副神经支配斜方肌肌力保存良好外(能完成耸肩动作),三角肌及以下肌肉力量均为0级。X线透视显示右侧膈肌完全瘫痪,左侧膈肌仅见轻微的活动。患者在伤后10个月时,勉强地脱离呼吸机,但在发热、变换体位及夜间常出现呼吸困难,需要吸氧或间断辅助通气缓解。在颈后三角内,患者右侧副神经的斜方肌支被转移与同侧的膈神经进行端侧吻合,术后给予耸肩与吸气同步活动训练。手术后6个月,患者的右侧膈肌出现了收缩,恢复了部分功能,同时观察到肺功能及咳嗽能力改善。利用副神经替代瘫痪的膈神经来恢复瘫痪膈肌的功能,为高位颈髓损伤患者呼吸功能重建提供了一种新的治疗方案。 摘自《医学参考报-骨科康复》
注:原文发表于《中国康复理论与实践》杂志,非专业人士阅读有不解之处,可网上咨询。 脊髓损伤后果严重,轻者丧失劳动能力,重者肢体不能活动,大小便失禁,丧失日常生活自理能力。对脊髓损伤的治疗方法虽很多,但治疗效果并不十分理想。近年来,脊髓损伤的基础研究取得很大进展,其中的一些研究成果已开始在临床上应用。本文结合脊髓损伤病理演变的特殊性,介绍目前的主要研究进展,同时,客观地浅析这些进展的成果在临床应用中存在的问题。1脊髓损伤病理特点 脊髓的直接损伤不多见,主要是脊柱骨折、脱位后造成的间接损伤。脊髓损伤多为某一段脊髓受到挫伤,完全断裂的情况很少,仅见于严重骨折脱位患者。脊髓损伤后,首先是灰质出现坏死,然后是白质发生坏死。神经细胞损伤后,其轮廓能保持约6—8h,至24h左右基本崩解。脊髓损伤后,神经组织的增生以胶质细胞为主,神经细胞基本不增生。增生的胶质细胞结构类似“瘢痕”,可阻隔神经细胞的再生突起通过损伤区。由于神经细胞基本不会再生及胶质“瘢痕”的阻隔作用,故脊髓损伤后的功能恢复极为有限。脊髓损伤后神经功能的恢复主要是由残存或不完全损伤的神经细胞恢复引起的。有效保护这一部分神经细胞是恢复神经功能的决定性因素,也是急性期脊髓损伤治疗最主要的理论基础。脊髓损伤发生后,损伤区会继发炎症反应,出现局部血管痉挛、凝血及血栓形成,从而加重脊髓缺血。此病理反应不仅会损伤残存的神经细胞,还能造成脊髓创伤区边缘正常的脊髓组织损伤。预防这些继发损伤是早期治疗的另一个重要内容。需要特别指出的是:脊髓损伤后,神经功能障碍主要是由白质的长传导束损伤引起的,而非局部灰质内的细胞体损伤所致。根据脊髓损伤的病理反应特点,脊髓损伤的治疗可概括为:①预防或最大限度地减轻继发损伤,有效保护残存或部分损伤的神经细胞及长传导束纤维;②防止胶质细胞疤痕增生,为神经细胞再生或移植创造条件;③促进神经细胞再生;④神经干细胞移植。2预防或最大限度地减轻继发损伤,有效保护残存或部分损伤的神经细胞 脊髓损伤的临床治疗方法主要有外科手术治疗和药物治疗。2.1外科手术治疗 采用外科手术治疗脊髓损伤的依据有3点:①脊髓损伤后,常有骨折块压迫脊髓,可直接导致神经细胞坏死,或因脊柱不稳定、骨折块活动等加重对脊髓的压迫;②脊髓受到创伤后可产生水肿,需切开硬脊膜减压;③需手术稳定脊柱。由于神经细胞在受伤6—8h后就会开始崩解,因此,一般认为,手术在伤后6—8h内进行效果最佳,即所谓金标准手术时间。但临床对照观察的结果显示,结论并不一致,报道手术治疗有效与无效的文献几乎一样多。根据我们多年积累的临床经验,对确有明显脊髓受压迫的不完全性脊髓损伤病例,早期外科手术减压治疗有一定效果,但十分有限。手术的作用只是缓解对神经根(如颈椎)或脊髓的压迫,或改善脊髓的血运。手术对完全性脊髓损伤的治疗效果极为有限。采取手术治疗的原因主要是为了维持脊柱的稳定性。对完全性脊髓损伤病例,过分强调减压而破坏脊柱的稳定性,往往会得不偿失。2.2药物治疗 目前,常用的治疗药物有甲基强地松龙(Methyl prednisolone,MP)和神经节苷酯(Ganglioside,商品名GM-1)等。MP为合成的糖皮质激素,抗炎作用强,常用于脊髓损伤的急性期,对不完全性脊髓损伤效果相对较好。MP的治疗作用是抑制脂质过氧化物和脂质水解,抑制细胞内Ga2+的蓄积,保护细胞膜,从而保护神经细胞。MP于上世纪90年代正式用于临床,强调早期大剂量应用(伤后6—8h内),首剂量可达30mg/kg体重,15min内静脉滴入,隔45min后,采用5.4mg/kg体重静脉点滴,维持24h。大剂量应用MP易引起应激性溃疡并削弱机体抵抗力,应注意预防。最近,MP的治疗效果受到质疑,有待进一步评价[1、2]。GM-1是近年来才用于治疗脊髓损伤的,该药具有保护细胞膜、减轻组织水肿、促进轴突再生等作用[3、4]。GM-1同样强调早期应用,对不完全性脊髓损,GM-1在急性期后也可使用。与MP比较,GM-1的优点是药物副作用小,但也有文献报道,该药可引起神经脱髓鞘改变。根据我们的经验,不管是MP,还是GM-1,其作用都十分有限,不会改变脊髓损伤的基本病程。3促进神经细胞再生3.1神经营养因子 神经营养因子及脑源性神经生长因子被认为对脊髓损伤有治疗作用。神经营养因子是神经营养素家族的重要成员,对神经有保护、营养作用,能促进神经元的存活及突触的再生。脑源性神经生长因子对脊髓感觉及运动神经元的存活及突触的生长有作用。但利用神经营养因子及脑源性神经生长因子进行的大鼠、兔等动物实验显示,其作用仍非常有限。此外,动物与人的区别很大,在动物体内有效并不意味着在人体内一定有效,故其临床应用有待进一步评价评价。3.2神经抑制因子 脊髓损伤后,其微环境中会出现一些对神经再生具有抑制作用的因子。目前已发现,一些来源于中枢髓鞘的分子有此功能(如NI-1,NI-35,NI-250等[5]),他们与神经生长因子共同调节脊髓神经的生长。这使人们自然联想到,如果能减少这些抑制因子的形成,则可能有助于神经再生。通过基因工程技术合成促进神经细胞再生的因子,或制造神经再生抑制因子抗体的设想,为今后临床治疗脊髓损伤展示了另类途径。4防止胶质细胞疤痕增生,为神经细胞再生或移植创造条件 脊髓损伤后,胶质细胞的再生实质上是一种修复反应,对连接损伤后的脊髓有积极的作用。但胶质细胞阻碍了神经突起爬行通过脊髓损伤区。因此,防止胶质细胞过度增生,有助于神经的再生并可为神经突起爬行提供发展空间。目前,对抑制胶质细胞增生的研究还不多,还没有有效抑制胶质细胞增生的方法。5神经干细胞移植 这是近年来最热门的研究方向,也是最有发展前途、最有可能取得脊髓损伤治疗成果的研究,主要有胚胎及神经干细胞、嗅鞘细胞、骨髓基质细胞等的移植。国内外已有临床应用神经干细胞移植的报道[6、7],但其效果有待评价。临床应用神经干细胞移植尚存在许多悬而未决的基础研究问题,特别是在干细胞分化的有效调控及免疫排异方面,目前无实质性进展。回顾近五年的国外文献资料,绝大多数研究工作只是通过细胞培养或通过简单的动物移植展示干细胞分化的多样性,涉及干细胞的分化调控及移植后免疫排异的研究很少。神经干细胞的来源有两方面:①通过胚胎或新生体获取干细胞;②自体干细胞。通过胚胎或新生体获取干细胞属同种异型移植,必然存在免疫排斥,加之这些细胞移植后都是裸露的,因此也更易被排异。早期移植的干细胞虽可通过其迅速分裂增生及分化逃避免疫系统监控,但只能暂时逃避。这是因为,临床组织器官的移植,最终需要的是具有特定功能的高度分化的细胞群或由此构成的组织器官。在骨原始细胞移植中,术后3周,就可观察到明显的淋巴细胞浸润排异[8]。在免疫排异问题没有解决之前,同种异型移植干细胞的临床应用范围是非常有限的。通过组织培养技术获取自体干细胞可以解决免疫排异问题,但涉及细胞分化调控技术。目前,对细胞分化调控的了解极为有限。在体外调控细胞分化,实现定向培养,进而形成有功能的组织器官,决非短期内所能达到的。 总之,近年来虽然对脊髓损伤的研究有很多新进展,但将其成果用于临床还不成熟。因此,在脊髓损伤的治疗方面,目前还没有特殊有效的方法。
高位颈髓损伤(C1-4)是一种致命的创伤,除导致患者严重的四肢瘫痪外, 常累及脊髓内呼吸中枢(膈神经,C3~5),导致患者严重的呼吸功能障碍。广泛的呼吸肌肉瘫痪,除直接导致肺通气不足外,还引起咳嗽、排痰无力。进一步导致气道内分泌物不能被有效的清除,患者易继发肺不张,肺炎等并发症。在急性期,84%颈髓损伤患者存在呼吸系统并发症,20%的患者被给与气管切开术和机械通气治疗, 最后有4-5%严重高位颈髓损伤患者,需终身通气支持。有效清除呼吸道内异常分泌物, 改善肺通气、呼吸系统康复训练,是处理高位颈脊髓损伤的呼吸功能障碍三个重要的内容。清除呼吸道内异常分泌物方法通过给予患者勤翻身,多拍背,及辅助排痰,可有助于患者清除呼吸道内的分泌物,防止肺部并发症。但在在急性期,对于颈髓损伤患者,最有效的清除呼吸道内分泌物的方法是给予气管切开。气管切开处理虽然带来新的创伤和痛苦(进食、说话受限等),但是它至少有三个优点:通过切口内套管,能有效的清除分泌物;护理方便;能提供、可靠长期使用的机械通气通道。因此气管切开技术在颈髓损伤患者,被越来越广泛的采用。除了本身的优点之外,与近年来颈椎内固定技术发展有关。对于气管切开患者,可以实行后路颈椎手术稳定颈椎。对于颈椎前路手术后的患者,如果需要,也可立即气管切开,且保持低感染率。维持通气方法颈髓损伤患者,无自主呼吸,或残存的通气功能不能维持基础代谢水平需求,就必须给予呼吸机提供辅助通气。严重的高位颈髓损伤患者,气管切开,机械通气,是确保急性期患者生命的必不可少的处理措施。对于完全膈肌瘫痪的患者,需要终身呼吸机支持。呼吸功能重建 临床观察显示:能够在事故现场幸存的急性高位颈髓损伤患者,神经损伤平面多在C2以下,此类患者,副神经(C1-2范围)基本保存完好。副神经支配斜方肌,胸锁头肌。为辅助吸气肌肉。我们利用副神经功能,发展了两种外科技术,来重建呼吸功能,取得很好的效果:1)转移副神经的斜方肌肉支替代瘫痪的膈神经: 我们的临床研究显示:通过与吸气同步训练,转移的副神经能有效的驱动膈肌。但是这一技术存在两个问题,限制了技术的广泛应用:首先膈神经被替代是一个缓慢的过程,需要至少6个月时间;其次,神经转移替代的最佳手术时间在神经损伤后3-6个月,而这也是脊髓损伤自发回复的最佳窗口期,过早手术有可能破坏具有自发恢复潜能的膈神经,晚期修复会导致神经替代效果不好。2)利用副神经功能重建胸式呼吸: 副神经支配斜方肌,斜方肌止于肩胛岗,具有上提肩胛骨,通过附于肩胛骨及肋骨的肌肉(如前锯肌等),具有辅助吸气作用。但是在颈髓损伤患者,由于大部分附着于肩胛骨的肌肉瘫痪,斜方肌收缩时,肩胛骨沿胸廓向上滑动,其辅助吸气作用,基本被废除。我们利用肩胛骨下角悬吊肋骨, 转移斜方肌肌力至胸廓, 重建高位颈髓损伤患者的胸式呼吸动力,这一技术可以从三个方面改善呼吸功能。1)斜方肌是强大的辅助吸气肌,与膈肌建立同步活动模式,可提供胸式呼吸动力;2)悬吊第6-8后肋,对下位胸壁施加一个牵张力,对抗吸气时,胸腔负压导致的胸壁软组织内陷;3)增加膈肌附着胸壁区域的周径,加强膈肌起始点支持,提高膈肌做功效率。这一技术能改善患者的呼吸功能,提高咳嗽、排痰能力,降低肺部并发症;缩短患者呼吸机使用时间,甚至使部分呼吸机依赖患者脱离呼吸机。膈肌起搏器(电刺激技术)治疗方法采用电刺激技术恢复呼吸功能,主要有三种方法:1)电刺激膈神经技术:微小电极可以通过颈部外科手术入路,安置于颈部膈神经。该手术简单,而且电极失效后,便于再次手术置换电极,不足之处是不能包括副膈神经;也可通过胸腔途径安置电极刺激胸膈神经,由于电极安放位置在副膈神经和膈神经合并后的胸膈神经,因而具有更高的成功率和刺激效果。近年来利用胸腔镜安置电极,使外科手术创伤小,简单,被广泛的推广,但是存在问题是电极失效后更换困难。2)电刺激膈肌技术:利用腹腔镜将多个电极固定在膈神经入肌肉点,用较高能量通过肌肉传递信号,刺激临近的膈神经,这一技术操作简单,创伤小,没有损害膈肌神经的潜在风险,但是刺激效果,至少在理论上次于膈神经的直接刺激熊效果。3)电刺激肋间神经技术:非常遗憾,在临床中,电刺激膈神经技术应用受到限制。主要原因是:急性脊髓损伤具有呼吸功能障碍的患者,由于膈神经细胞体损伤(C3-5),只有很少的患者适合该手术,因此有人尝试肋间神经电刺激技术,这一技术是通过刺激肋间神经激动肋间外肌肉收缩来部分恢复胸式呼吸,临床效果有待进一步观察。呼吸系统康复训练方法高位颈脊髓损伤患者,最有效果的呼吸训练方法是针对吸气肌肉的康复训练,呼气肌肉训练价值非常有限。针对颈脊髓损伤患者的呼吸系统康复训练的效果是显著的,可以提高肺功能,降低肺部并发症。在急性期,残存的膈肌功能训练是重点内容,但是,这种肺功能改善是残存的膈肌训练强化的效果,还是脊髓损伤后自发恢复的结果,一直存在争论。如果膈肌功能恢复主要取决于脊髓损伤的自发恢复,那么,在急性期强化膈肌训练(如急性期在腹部加压重物)可能是有害的。因为,膈肌活动是一种持续的节律活动,对于残存膈肌来说,为了维持呼吸功能,一直处在一种高负荷的应急模式之下活动,强化膈肌训练容,易导致膈肌疲劳。但是,在高位颈脊髓损伤患者,利用副神经支配的肌肉来改善患者呼吸功能,帮助患者脱离呼吸机,是十分重要的。训练胸锁头肌肉与残存的膈肌协同收缩。这种同步活动能从前胸部提拉胸骨及第一肋骨,提供胸式呼吸动力;此外当胸背部肩胛骨周围的肌肉出现肌张力时,副神经支配的斜方肌收缩,可以通过提拉肩胛骨及附着于胸廓的肌肉筋膜结构,提供部分胸式呼吸动力。我们的经验是副神经功能完好,及残留小部分膈肌功能患者,通过康复训练或外科手术,大部分都能脱离呼吸机。